Critères d'inclusion: * Stéatohépatite associée au métabolisme (MASH) (anciennement NASH) * SOPK * Non-SOPK Critères d'exclusion: * Niveaux élevés de consommation d'alcool (plus de 7 boissons par semaine) * Grossesse en cours * Autres causes de stéatose hépatique * Perte de poids de plus de 10% du poids corporel au cours des 6 derniers mois
Source : traduction non-officielle opérée par intelligence artificielle
* High levels of alcohol use (more than 7 drinks a week)
* Current pregnancy
* Other causes of hepatic steatosis
* Weight loss of more than 10% body weight in the last 6 months
Cohortes
Thérapie ou Intervention proposée
Cohortes
Nom
Condition médicale
Traitement
État du recrutement
MASLD et hyperandrogénisme SOPK
Patients atteints de MASLD et SOPK avec le phénotype d'hyperandrogénisme
Donnée non disponible
Inconnu
MASLD et non-hyperandrogénisme SOPK
Patients atteints de MASLD et SOPK avec le phénotype de non-hyperandrogénisme
Donnée non disponible
Inconnu
MASLD et non-SOPK
Patients atteints de la maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD) et sans SOPK
Donnée non disponible
Inconnu
MASLD et hyperandrogénisme SOPK
État du recrutement
inconnu
Patients atteints de MASLD et SOPK avec le phénotype d'hyperandrogénisme
MASLD et non-hyperandrogénisme SOPK
État du recrutement
inconnu
Patients atteints de MASLD et SOPK avec le phénotype de non-hyperandrogénisme
MASLD et non-SOPK
État du recrutement
inconnu
Patients atteints de la maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD) et sans SOPK
Données à jour depuis :
20 mars 2025
Description de l'étude
Description de l'étude
Résumé de l'étude
Les chercheurs veulent apprendre comment les androgènes, un type d'hormone sexuelle, pourraient affecter le foie gras non alcoolique (NAFLD) chez les jeunes femmes au fil du temps. Le NAFLD se produit lorsque les graisses s'accumulent dans le foie, ce qui peut endommager le foie comme l'inflammation ou la cicatrisation. Les jeunes femmes atteintes d'une maladie appelée syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) ont un risque élevé de NAFLD, et elles ont souvent des niveaux élevés d'androgènes aussi. Les chercheurs recrutent donc des jeunes femmes atteintes de SOPK ainsi que celles sans SOPK, et compareront les changements du NAFLD au fil du temps entre les jeunes femmes avec et sans SOPK. Cette étude est financée par les Instituts Nationaux de la Santé
Source : traduction non-officielle opérée par intelligence artificielle
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The researchers want to learn how androgens, a type of sex hormone, might affect nonalcoholic fatty liver (NAFLD) in young women over time. NAFLD happens when fat builds up in the liver which can cause damage to the liver such as inflammation or scarring.
Young women with a condition called polycystic ovary syndrome (PCOS) have a high risk for NAFLD, and they often have high androgen levels too. So the researchers are recruiting young women with PCOS as well as those without PCOS, and will compare changes in NAFLD over time between young women with and without PCOS.
This study is funded by the National Institutes of Health
L'hypothèse centrale des études est que les androgènes favorisent les lésions hépatiques et la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD/NASH) chez les femmes atteintes du SOPK, ce qui se produit à travers une activité lipidique aberrante (y compris la lipotoxicité et la lipogenèse de novo dysrégulée), en partie à partir des effets androgéniques sur le tissu adipeux viscéral (TAV). Les données chez les jeunes femmes prenant de la testostérone exogène montrent une redistribution des graisses des réserves sous-cutanées aux réserves viscérales. Dans la population générale, le TAV favorise la NASH à travers plusieurs voies établies, y compris la production de lipides tissulaires nuisibles ou "lipotoxiques" tels que certains phospholipides, sphingomyéline et espèces de céramide. Des données récentes montrent une augmentation associée aux androgènes des glycérophospholipides sériques chez les femmes atteintes du SOPK, une classe de lipides associée à la NASH chez les femmes. De plus, la lipogenèse de novo (DNL) associée aux androgènes peut contribuer à la NASH chez les femmes. La DNL hépatique est une source clé d'accumulation de lipides, et des co-investigateurs de l'Université Duke ont récemment découvert un équilibre enzymatique qui régule la DNL hépatique, avec une dysrégulation de cette voie (reflétée par des acides aminés céto et ramifiés) prédictive de la NASH prévalente chez les humains. La lipogenèse de novo induite par les androgènes se produit également dans les hépatocytes cultivés chez les femmes (mais pas chez les hommes), soutenant l'évaluation ciblée des chercheurs de la relation entre les androgènes, la DNL hépatique dysrégulée et la NASH chez les femmes.
Comme les données existantes soutiennent les effets androgéniques sur le foie et les graisses viscérales chez les femmes, les chercheurs détermineront maintenant la relation des androgènes avec les lésions hépatiques et la progression chez les femmes atteintes du SOPK et les contributions mécanistiques potentielles du TAV et du métabolisme lipidique aberrant à ce processus. L'équipe comprend des chercheurs cliniques et translationnels dans deux centres (UCSF et Duke) avec une expertise en NAFLD, SOPK, obésité et métabolisme lipidique, avec un historique de collaboration. L'équipe de l'étude exploitera une cohorte bien caractérisée existante de femmes atteintes du SOPK pour suivre 150 femmes en âge de procréer avec une NASH (125 SOPK et 25 témoins non SOPK) pour accomplir cela.
Source : traduction non-officielle opérée par intelligence artificielle
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The studies central hypothesis is that androgens promote liver injury and NAFLD/NASH progression in PCOS, which occurs through aberrant lipid activity (including lipotoxicity and dysregulated de novo lipogenesis), in part from androgenic effects on visceral adipose tissue (VAT). Data in young women taking exogenous testosterone show redistribution of fat from subcutaneous to visceral stores In the general population, VAT promotes NASH through several established pathways, including production of tissue injurious or "lipotoxic" lipids such as some phospholipid, sphingomyelin, and ceramide species. Recent data show androgen- associated increase in serum glycerophospholipids in women with PCOS, a lipid class that is associated with NASH in women. Additionally, androgen-associated de novo lipogenesis (DNL) may contribute to NASH in women. Hepatic DNL is a key source of lipid accumulation, and co-investigators at Duke University recently discovered an enzymatic balance that regulates hepatic DNL with dysregulation of this pathway (reflected by branched-chain keto and amino acids) predictive of prevalent NASH in humans. Androgen-induced de novo lipogenesis also occurs in cultured hepatocytes from women (but not men) supporting the researchers focused evaluation of the relationship between androgens, dysregulated hepatic DNL, and NASH in PCOS.
As existing data support androgenic effects on hepatic and visceral fat in women, the researchers will now determine the relationship of androgens with liver injury and progression in PCOS and the potential mechanistic contributions of VAT and aberrant lipid metabolism to this process. The team includes clinical and translational researchers at two centers (UCSF and Duke) with expertise in NAFLD, PCOS, obesity, and lipid metabolism, with a track record of collaboration. The study team will leverage an existing well-characterized PCOS cohort29 to follow 150 reproductive-aged women with NASH (125 PCOS and 25 non-PCOS controls) to accomplish this.
